Эритроциты

Эритроциты являются важнейшими и самыми многочисленными клетками крови, выполняющими ряд жизненно необходимых функций. Изменение их количества и морфологии приводит к патологическим нарушениям в организме.

Оглавление:

С другой стороны, патологические процессы приводят к изменению эритроцитов, поэтому их исследование является важным компонентом в диагностике различных заболеваний.

Рассмотрим, что такое эритроциты, где они образуются и разрушаются и какие функции выполняют.

Что такое эритроциты и особенности их строения

Среди всех клеток крови эритроциты занимают особое место. Это — так называемые красные кровяные клетки (от греческого erythros – красный,cytos – клетка), которые и обусловливают цвет крови. Эритроциты имеют форму дисков, вогнутых в центре. Это увеличивает площадь поверхности клеток, это необходимо для фиксации на ней большего количества молекул кислорода и углекислого газа, который они переносят. Общая площадь поверхности эритроцитов одного человека составляет в среднем квадратных метров.

Красные кровяные тельца не имеют ядра, в отличие от других клеток крови, их размеры не превышают 0,008 мм в длину и 0,0025 мм в ширину. Особенности строения позволяют им проникать в мельчайшие капилляры к тканям, доставляя туда кислород и забирая углекислый газ.

Эритроциты образуются в в красном костном мозге, который содержится в длинных трубчатых костях конечностей, в костях черепа, грудины, ребер, таза, позвоночника. Ежедневно образуется около 200 миллиардов новых клеток, а каждую секунду – 2,5 миллиона.

Родоначальником эритроцита является стволовая кроветворная клетка, а процесс его образования проходит несколько стадий. Вначале образуется крупная клетка с ядром – мегалобласт, затем она превращается в эритробласт, уже красную клетку. Вызревая, эритробласт уменьшается в размерах и трансформируется в нормоцит, затем утрачивает ядро, образуя ретикулоцит – незрелую форму эритроцита, а из нее уже образуется полноценная красная кровяная клетка.

Функции эритроцитов

Роль красных кровяных телец в организме очень велика, состоит она в следующем:

  • Доставка кислорода из легких ко всем органам и тканям.
  • Эвакуация из тканей в легкие углекислого газа, образующегося в результате обмена веществ.
  • Перенос к тканям из плазмы крови аминокислот и липидов – важнейших строительных и энергетических субстанций.
  • Поддержание определенного кислотно-щелочного равновесия, необходимого для нормального обмена веществ.
  • Носительство белка групповой принадлежности и резус-белка крови.
  • Участие в процессе свертывания крови, образовании тромба при повреждении сосуда и кровотечении.

Основная функция эритроцитов – обеспечение дыхания клеток организма путем доставки (переноса) к ним кислорода и эвакуации двуокиси углерода (углекислого газа),что обеспечивается особым компонентом эритроцитов – гемоглобином. Это – сложное вещество, состоящее из белкового компонента глобина и связанного с ним небелкового соединения гема.

Активные атомы железа, которые входят в состав гема, образуют временные связи с кислородом и углекислым газом, а также определяют цвет крови. Гемоглобин образует в легких неустойчивое соединение с кислородом, такая кровь имеет ярко алый цвет. Отдавая кислород тканям, гемоглобин присоединяет углекислый газ, а кровь приобретает темную окраску. Она снова направляется к легким, где процесс газообмена повторяется.

Норма эритроцитов у взрослых и детей

Эритроциты – самые многочисленные клетки крови, у взрослого человека их содержится около 25 триллионов. Они равномерно распределяются в сосудистом русле, поэтому в медицине принято подсчитывать их количество в единице объема крови, и это количество будет зависеть от многих факторов.

В норме же содержание красных кровяных телец в крови будет различаться в зависимости от пола и возраста. В лаборатории подсчитывается их количество в 1 крови. У женщин оно составляет от 3,5 до 5,2 х10 12 /л, или 3,5-5,2 млн/мкл (в микролитре крови). У мужчин это количество несколько выше и составляет 4,2-5,3х10 12 /л (или млн/мкл).

У детей число красных кровяных телец меняется по мере развития и формирования кроветворной системы. Возрастные нормы эритроцитов у детей представлены в таблице:

Количество красных кровяных телец определяется в клиническом анализе крови и обозначается в соответствующих единицах с указанием в правом столбце нормального их содержания, как показано на фото бланка.

Повышенное количество эритроцитов

Повышенное содержание эритроцитов в крови называется эритроцитозом, он может быть вызван различными причинами – как временного характера, так и патологическими состояниями.

Среди временных причин повышения эритроцитов чаще всего бывает недостаток воды в организме, приводящий к сгущению крови и повышению концентрации в ней всех кровяных клеток, в том числе и эритроцитов. Такой эритроцитоз называется относительным, потому что общее количество эритроцитов в крови остается нормальным.

Истинный эритроцитоз, то есть когда увеличено общее число красных кровяных телец и, соответственно, их концентрации в единице объема крови, встречается в следующих случаях:

  • При эритремии (болезни Вакеза), когда кроветворные органы поражены опухолевым процессом и происходит избыточная выработка элементов крови;
  • При синдроме Пиквика, когда на фоне быстрой прибавки в весе возникает дыхательная недостаточность и организмом усиливается выработка красных кровяных телец, как компенсаторная реакция;
  • При болезни Аэрза – легочно-сердечной недостаточности, при которой возникает нехватка кислорода (гипоксия), и происходит усиленная выработка эритроцитов;
  • При любой патологии, сопровождающейся сгущением крови и кислородной недостаточностью (злокачественные опухоли, воспалительные и инфекционные заболевания, нарушения функции легких и кровообращения).

Наконец, эритроцитоз характерен для заядлых курильщиков, у которых развивается хроническая кислородная недостаточность, а организм стремится ее компенсировать повышенной выработкой красных кровяных телец.

Про повышенный уровень эритроцитов у ребенка можно узнать здесь.

Пониженные эритроциты

Когда содержание эритроцитов в крови ниже нормы, такое состояние называется эритроцитопенией, которая неизбежно сопровождается анемией – снижением содержания гемоглобина. Причины эритроцитопении следующие:

  • Острая или хроническая кровопотеря – при травмах, патологии внутренних органов с кровотечением;
  • Снижение функции кроветворных органов, уменьшение образования эритроцитов – на фоне дефицита в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты, что бывает при заболеваниях пищеварительных органов;
  • Усиленное или преждевременное разрушение, гибель красных кровяных телец, что характерно для острых аллергических реакций, интоксикаций, воздействия ионизирующей радиации;
  • Онкологические болезни крови – лейкемия, миеломная болезнь;
  • Наследственная патология кроветворных органов, когда образуются неполноценные эритроциты с непродолжительным сроком жизни.

Понижение красных кровяных телец может быть не связанным с патологическими процессами и носить временный характер у беременных, при гипергидратации (избыточном потреблении жидкости), а также у лиц, придерживающейся вегетарианской диеты, когда в организме не хватает белка, необходимого для образования полноценных эритроцитов.

Роль эритроцитов в диагностике заболеваний

Определение содержания красных кровяных телец в крови, а также их морфологических параметров имеет большое значение в диагностике различных патологических состояний.

Патология кровообращения, органов дыхания и пищеварения, почек непременно сказывается на количественном составе эритроцитов. Он непременно меняется при онкологических заболеваниях, патологии системы крови. Большое значение имеет исследование и морфологических характеристик красных кровяных телец – их размеров, формы, возрастной стадии.

Оценка показателей исследования эритроцитов проводится в комплексе с другими параметрами крови – концентрацией гемоглобина, данными гематокрита (соотношения жидкой части крови к ее клеточной массе), с содержанием белка, ионов железа и других элементов, и является важным диагностическим показателем.

Клинический анализ крови, включающий исследование красных кровяных телец, является обязательным при любом заболевании, при плановом обследовании и проведении профилактических медицинских осмотров у взрослых и детей. Он позволяет также выявить ранние патологические изменения, которые еще не имеют клинических проявлений.

Также в анализе крови отображаются следующие показатели, связанные с эритроцитами: MCHC, MCH, MCV, RBC и RDW.

Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями в социальных сетях:

MCV в анализе крови — средний объем эритроцитов

Гематологический анализ крови (RBC)

Повышенные эритроциты в крови у ребенка

Ширина распределения эритроцитов (RDW)

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC)

Одним из 24-х основных параметров, изучаемых при исследовании крови, является mchc, относящийся к категории эритроцитарных индексов. Выявление этого значения является необходимым для уточнения категории и характеристик анемии, которая сегодня отмечается практически у всех жителей крупных городов и мегаполисов. Очень многим знакомо постоянное чувство усталости, слабость, головокружения, ощущение тяжести в голове и теле, но мало кто […]

Нормальное содержание эритроцитов в крови у мужчин

Нормальный уровень эритроцитов в крови у женщин

Пониженный уровень эритроцитов в крови

Причины и лечение повышенного уровня эритроцитов в крови у взрослого человека

Copyright © Перед применением методов лечения описанных на сайте, обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Источник: http://vseanalizy.com/obshhiy-analiz-krovi/eritrocity/

Продолжительность жизни эритроцитов

Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, — восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты. Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране. По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I—II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов

Гемолиз (от греческого слова haima — кровь, lysis — разрушение) — физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается главным образом внутриклеточный гемолиз. При внутриклеточном гемолизе 80—90 % старых эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются. Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору. 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов. Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы. До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках. Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита — Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха. Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген. Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.

Лабораторными признаками повышенного внутриклеточного гемолиза являются: увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина, стеркобилина кала и уробилина мочи. Патологический внутриклеточный гемолиз может возникнуть при:

наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);

нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);

изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия — при количестве эритроцитов более 6-7 х/л

Микросфероциты, овалоциты обладают пониженной механической и осмотической резистентностью. Толстые набухшие эритроциты агглютинируются и с трудом проходят венозные синусоиды селезенки, где задерживаются и подвергаются лизису и фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз — физиологический распад эритроцитов непосредственно в кровотоке. На его долю приходится около 10% всех гемолизирующихся клеток. Этому количеству разрушающихся эритроцитов соответствует от 1 до 4 мг свободного гемоглобина (феррогемоглобин, в котором Fе 2+ ) в 100 мл плазмы крови. Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин связывается в крови с белком плазмы — гаптоглобином (hapto — по гречески «связываю»), который относится к α2-глобулинам. Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы Мм меньше 70 кДа. Комплекс поглощается РЭС и разрушается ее клетками.

Способность гаптоглобина связывать гемоглобин препятствует экстраренальному его выведению. Гемоглобинсвязывающая емкость гаптоглобина составляет 100 мг в 100 мл крови (100 мг%). Превышение резервной гемоглобинсвязывающей емкости гаптоглобина (при концентрации гемоглобинаг/л) или снижение его уровня в крови сопровождается выделением гемоглобина через почки с мочой. Это имеет место при массивном внутрисосудистом гемолизе.

Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается in situ с образованием ферритина и гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев. Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином, слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающеймг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и в моче появляется свободный гемоглобин.

Между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует четкой зависимости. При постоянной гемоглобинемии гемоглобинурия может возникать при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы. Снижение концентрации гаптоглобина в крови, которое возможно при длительном гемолизе в результате его потребления, может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. При высокой гемоглобинемии часть гемоглобина окисляется до метгемоглобина (ферригемоглобина). Возможен распад гемоглобина в плазме до тема и глобина. В этом случае гем связывается альбумином или специфическим белком плазмы — гемопексином. Комплексы затем так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов.

Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза:

Патологический внутрисосудистый гемолиз может возникнуть при токсических, механических, радиационных, инфекционных, иммуно- и аутоиммунных повреждениях мембраны эритроцитов, дефиците витаминов, паразитах крови. Усиленный внутрисосудистый гемолиз наблюдается при пароксизмальной ночной гемоглобинурии, эритроцитарных энзимопатиях, паразитозах, в частности малярии, приобретенных аутоиммунных гемолитических анемиях, пострансфузионных осложнениях, несовместимости по групповому или резус-фактору, переливании донорской крови с высоким титром антиэритроцитарных антител, которые появляются при инфекциях, сепсисе, паренхиматозном поражении печени, беременности и других заболеваниях.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:2/

Какие функции выполняют эритроциты, сколько живут и где разрушаются

Эритроциты – одни из очень важных элементов крови. Наполнение органов кислородом (О2) и удаление из них углекислого газа (СО2) – основная функция форменных элементов кровяной жидкости.

Значительны и другие свойства кровяных клеток. Знание того, что такое эритроциты, сколько живут, где разрушаются и других данных, позволяет человеку следить за здоровьем и вовремя его корректировать.

Общее определение эритроцитов

Если рассматривать кровь под сканирующим электронным микроскопом, то можно увидеть, какую форму и размер имеют эритроциты.

Кровь человека под микроскопом

Здоровые (неповрежденные) клетки – это маленькие диски (7-8 мкм), вогнутые с двух сторон. Их еще называют красными кровяными тельцами.

Количество эритроцитов в кровяной жидкости превышает уровень лейкоцитов и тромбоцитов. В одной капле крови человека имеется около 100 млн. этих клеток.

Зрелый эритроцит покрыт оболочкой. Он не имеет ядра и органелл, кроме цитоскелета. Внутренность клетки заполнена концентрированной жидкостью (цитоплазмой). Она насыщена пигментом гемоглобином.

В химический состав клетки, кроме гемоглобина, входят:

Гемоглобин – это белок, состоящий из гема и глобина. Гем содержит атомы железа. Железо в гемоглобине, связывая в легких кислород, окрашивает кровь в светло-красный цвет. Она становится темной, когда кислород высвобождается в тканях.

Кровяные тельца имеют большую поверхность за счет своей формы. Повышенная плоскость клеток улучшает обмен газов.

Красная кровяная клетка эластична. Очень маленький размер эритроцита и гибкость позволяют ему легко проходить через мельчайшие сосуды – капилляры (2-3 мкм).

Сколько живут эритроциты

Продолжительность жизни эритроцитов – 120 дней. За это время они выполняют все свои функции. Затем разрушаются. Место отмирания – печень, селезенка.

Красные кровяные тельца разлагаются быстрее, если меняется их форма. При появлении у них выпуклостей образуются эхиноциты, углублений – стоматоциты . Пойкилоцитоз (изменение формы) приводит клетки к гибели. Патология формы диска возникает от повреждения цитоскелета.

Где и как образуются

Жизненный путь эритроциты начинают в красном костном мозге всех костей человека (до пятилетнего возраста).

У взрослого, после 20 лет, красные кровяные клетки вырабатываются в:

  • Позвоночнике;
  • Грудине;
  • Ребрах;
  • Подвздошной кости.

Где образуются эритроциты

Их образование проходит под влиянием эритропоэтина – почечного гормона.

С возрастом эритропоэз, то есть процесс образования эритроцитов, снижается.

Образование кровяной клетки начинается с проэритробласта. В результате многократного деления создаются зрелые клетки.

От единицы, образующей колонию, эритроцит проходит следующие этапы:

Первородная клетка имеет ядро, которое сначала становится меньше, а затем вообще покидает клетку. Цитоплазма ее постепенно наполняется гемоглобином.

Если в крови наряду со зрелыми эритроцитами находятся ретикулоциты, это нормальное явление. Более ранние виды эритроцитов в крови указывают на патологию.

Функции эритроцитов

Эритроциты реализуют в организме свое главное предназначение – являются переносчиками дыхательных газов – кислорода и углекислого газа.

Этот процесс осуществляется в определенном порядке:

  1. Безъядерные диски, в составе движущейся по сосудам крови, попадают в легкие.
  2. В легких гемоглобин эритроцитов, в частности атомы его железа, поглощает кислород, превращаясь в оксигемоглобин.
  3. Насыщенная кислородом кровь под действием сердца и артерий через капилляры проникает во все органы.
  4. Кислород, перенесенный железом, отсоединяется от оксигемоглобина, поступает в клетки, испытывающие кислородное голодание.
  5. Опустошенный гемоглобин (дезоксигемоглобин) заполняется углекислым газом, преобразуется в карбогемоглобин.
  6. Соединенный с диоксидом углерода гемоглобин несет СО2 в легкие. В сосудах легких углекислый газ отщепляется, затем выводится наружу.

Кроме газообмена, форменные элементы выполняют и другие функции:

  • Поглощают, переносят антитела, аминокислоты, ферменты;

Эритроциты крови человека

  • Транспортируют вредоносные вещества (токсины), некоторые лекарственные средства;
  • Рядом эритроцитарных факторов принимают участие в стимуляции и препятствии свертыванию крови (гемокоагуляции);
  • Несут основную ответственность за вязкость крови – она увеличивается при повышении числа эритроцитов и уменьшается при его понижении;
  • Участвуют в поддержании кислотно-щелочного баланса через гемоглобиновую буферную систему.
  • к содержанию ↑

    Эритроциты и группы крови

    В норме каждый эритроцит в кровотоке – свободная в движении клетка. При увеличении показателя кислотности крови рН и других негативных факторах возникает склеивание красных кровяных клеток. Их склеивание называется агглютинацией.

    Такая реакция возможна и очень опасна при переливании крови от одного человека к другому. Чтобы в этом случае предупредить слипание эритроцитов, нужно знать группу крови пациента и его донора.

    Реакция агглютинации послужила основой для деления крови людей на четыре группы. Они отличаются друг от друга сочетанием агглютиногенов и агглютининов.

    С особенностями каждой группы крови познакомит следующая таблица:

    Переливание

    При определении группы крови ошибаться ни в коем случае нельзя. Знать групповую принадлежность крови особенно важно при ее переливании. Не каждая подходит определенному человеку.

    Чрезвычайно важно! Перед переливанием крови обязательно нужно определить ее совместимость. Вливать человеку несовместимую кровь нельзя. Это опасно для жизни.

    При введении несовместимой крови возникает агглютинация эритроцитов. Это происходит при таком сочетании агглютиногенов и агглютининов: Аα, Вβ. При этом у больного появляются признаки гемотрансфузионного шока.

    • Головная боль;
    • Беспокойство;
    • Покрасневшее лицо;
    • Пониженное артериальное давление;
    • Учащенный пульс;
    • Стеснение в груди.

    Агглютинация завершается гемолизом, то есть в организме происходит разрушение эритроцитов.

    Небольшое количество крови или эритроцитарной массы можно переливать таким образом:

    Важно! Если возникает необходимость в переливании большого количества жидкости, вливают кровь только той же группы.

    Анализ крови и патологии

    Количество эритроцитов в крови определяется во время лабораторного анализа и подсчитывается в 1 мм 3 крови.

    Справка. При любом заболевании назначается клинический анализ крови. Он дает представление о содержании гемоглобина, уровне эритроцитов и скорости их оседания (СОЭ). Кровь сдается утром, на голодный желудок.

    Нормальная величина гемоглобина:

    Наличие красного пигмента сверх нормы может говорить о:

    1. Большой физической активности;
    2. Повышение вязкости крови;
    3. Потери влаги.

    У жителей высокогорья, любителей частого курения гемоглобин также повышен. Низкий уровень гемоглобина возникает при малокровии (анемии).

    Количество безъядерных дисков:

    • У мужчин (4,4 х 5,0 х/л) — выше, чем у женщин;
    • У женщин (3,8 – 4,5 х/л.);
    • У детей свои нормы, которые определяются возрастом.

    На уровень кровяных клеток влияют многие факторы:

    Уменьшение количества красных телец или его увеличение (эритроцитоз) показывают, что в деятельности организма возможны нарушения.

    Так при анемии, потери крови, понижении скорости формирования красных телец в костном мозге, быстрой их гибели, увеличенном содержании воды уровень эритроцитов понижается.

    Увеличенная цифра красных телец может обнаружиться во время приема некоторых лекарств, например кортикостероидов, мочегонных средств. Следствием незначительного эритроцитоза является ожог, диарея.

    Эритроцитоз также происходит при таких состояниях, как:

    • Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм);
    • Раковые образования;
    • Поликистоз почек;
    • Водянка почечных лоханок (гидронефроз) и др.

    Важно! У беременных женщин нормальные показатели кровяных клеток меняются. Это чаще всего связано с зарождением плода, появлением у ребенка собственной кровеносной системы, а не с болезнью.

    Показателем сбоя в работе организма является и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

    Не рекомендуется на основании анализов ставить себе диагнозы. Только специалист после тщательного обследования с применением различных методик может сделать правильные выводы и назначить эффективное лечение.

    Источник: http://moyakrov.info/blood/eritrotsity/

    Серповидноклеточная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

    Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

    Серповидноклеточная анемия (СКА) является наиболее тяжелой формой наследственных гемоглобинопатий (генетически обусловленных нарушений строения гемоглобина). Серповидные эритроциты быстро разрушаются в организме, а также закупоривают множество сосудов по всему организму, что может стать причиной тяжелых осложнений и даже смерти.

    • Первое документированное упоминание о серповидноклеточной анемии датируется 1846 годом.
    • Около 0,5% населения Земли являются здоровыми носителями гена серповидноклеточной анемии.
    • Как больные серповидноклеточной анемией, так и бессимптомные носители мутантного гена практически невосприимчивы к малярии. Это связано с тем, что возбудитель малярии (малярийный плазмодий) способен поражать только нормальные эритроциты.
    • На сегодняшний день серповидноклеточная анемия считается неизлечимым заболеванием, однако при адекватном лечении больные люди могут доживать до глубокой старости и иметь детей.

    Что такое эритроциты?

    Структура эритроцитов

    Что такое гемоглобин?

    • HbA. Нормальный гемоглобин, состоящий из двух альфа и двух бета-цепей. В норме данная форма составляет более 95% гемоглобина взрослого человека.
    • HbA2. Малая фракция, в норме составляющая не более 2% всего гемоглобина взрослого человека. Состоит из двух альфа и двух сигма-цепей глобина.
    • HbF (фетальный гемоглобин). Данная форма состоит из двух альфа и двух гамма-цепей и преобладает в период внутриутробного развития плода. Она обладает большим сродством к кислороду, что обеспечивает тканевое дыхание ребенка в период рождения (когда доступ кислорода из организма матери ограничен). У взрослого человека доля HbF не превышает 1 – 1,5% и встречается в 1 – 5% эритроцитов.
    • HbU (эмбриональный гемоглобин). Начинает образовываться в эритроцитах со 2 недели после зачатия и полностью замещается фетальным гемоглобином после начала кроветворения в печени.

    Функция эритроцитов

    Где образуются эритроциты?

    Как образуются эритроциты?

    • Клетка-предшественница миелопоэза. Эта клетка схожа со стволовой, но обладает меньшим потенциалом к дифференцировке (приобретению специфических функций). Под влиянием различных регуляторных факторов она может начать делиться, при этом происходит постепенная утрата ядра и большинства органоидов, а результатом описанных процессов является образование эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов.
    • Клетка-предшественница лимфопоэза. Данная клетка обладает еще меньшей способностью к дифференцировке. Из нее образуются лимфоциты (разновидность лейкоцитов).

    Процесс дифференцировки (превращения) клетки-предшественницы миелопоэза в эритроцит стимулируется особым биологическим веществом – эритропоэтином. Он выделяется почками, если ткани организма начинают испытывать недостаток в кислороде. Эритропоэтин усиливает образование эритроцитов в красном костном мозге, их количество в крови повышается, что увеличивает доставку кислорода к тканям и органам.

    Как разрушаются эритроциты?

    Что такое серповидноклеточная анемия?

    Причины серповидноклеточной анемии

    • Ребенок, больной серповидноклеточной анемией. Такой вариант возможен в том и только в том случае, если и отец, и мать ребенка больны данным заболеванием либо являются его бессимптомными носителями. При этом ребенок должен унаследовать по одному дефектному гену от обоих родителей (гомозиготная форма заболевания).
    • Бессимптомный носитель. Данный вариант развивается в том случае, если ребенок наследует один дефектный и один нормальный ген, который кодирует образование нормальных цепей глобина (гетерозиготная форма заболевания). В результате в эритроците будет примерно одинаковое количество как гемоглобина S, так и гемоглобина А, которого достаточно для поддержания нормальной формы и функции эритроцита в обычных условиях.

    На сегодняшний день не удалось установить точную причину возникновения генных мутаций, приводящих к возникновению серповидноклеточной анемии. Однако исследованиями последних лет выявлен ряд факторов (мутагенов), воздействие которых на организм может приводить к повреждению генетического аппарата клеток, вызывая целый ряд хромосомных заболеваний.

    • Малярийная инфекция. Данное заболевание вызывается малярийными плазмодиями, которые при попадании в организм человека поражают эритроциты, вызывая их массовую гибель. Это может приводить к мутациям на уровне генетического аппарата красных клеток крови, обуславливая появление различных заболеваний, в том числе серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатий. Некоторые исследователи склонны считать, что хромосомные мутации в эритроцитах являются своего рода защитной реакцией организма против малярии, так как серповидные эритроциты практически не поражаются малярийным плазмодием.
    • Вирусная инфекция. Вирус представляет собой неклеточную форму жизни, состоящую из нуклеиновых кислот РНК (рибонуклеиновой кислоты) или ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). Данный инфекционный агент способен размножаться только внутри клеток живого организма. Поражая клетку, вирус встраивается в ее генетический аппарат, изменяя его таким образом, что клетка начинает продуцировать новые фрагменты вируса. Данный процесс может вызывать возникновение различных хромосомных мутаций. В качестве мутагена могут выступать цитомегаловирусы, вирусы краснухи и кори, гепатита и многие другие.
    • Ионизирующее излучение. Представляет собой поток невидимых невооруженным глазом частиц, которые способны воздействовать на генетический аппарат абсолютно всех живых клеток, приводя к возникновению множества мутаций. Количество и выраженность мутаций зависит от дозы и длительность облучения. Помимо естественного радиационного фона Земли дополнительными источниками радиации могут стать аварии на АЭС (атомных электростанциях) и взрывы атомных бомб, частные рентгенологические исследования.
    • Вредные факторы окружающей среды. В данную группу входят различные химические вещества, с которыми сталкивается человек в процессе своей жизнедеятельности. Сильнейшими мутагенами являются эпихлоргидрин, используемый в производстве множества медикаментов, стирол, использующийся при изготовлении пластмасс, соединения тяжелых металлов (свинца, цинка, ртути, хрома), табачный дым и множество других химических соединений. Все они обладают высокой мутагенной и канцерогенной (вызывающей рак) активностью.
    • Лекарственные препараты. Действие некоторых медикаментов обусловлено их влиянием на генетический аппарат клеток, что связано с риском возникновения различных мутаций. Наиболее опасными лекарственными мутагенами являются большинство противоопухолевых препаратов (цитостатиков), препараты ртути, иммунодепрессанты (угнетающие деятельность иммунной системы).

    Симптомы серповидноклеточной анемии

    • Наличие гемоглобина F. Чем его больше, тем менее выражена симптоматика заболевания. Этим объясняется отсутствие симптомов СКА у новорожденных – большая часть HbF замещается на HbA к шестому месяцу жизни ребенка.
    • Климатические и географические условия. Давление кислорода во вдыхаемом воздухе обратно пропорционально высоте над уровнем моря. Другими словами, чем выше находится человек, тем меньше кислорода поступает в его легкие при каждом вдохе. Симптомы серповидноклеточной анемии могут проявляться и ухудшаться уже через несколько часов после поднятия на высоту более 2000 метров над уровнем моря (даже у людей с гетерозиготной формой заболевания). Больным СКА абсолютно противопоказано проживание в условиях высокогорья (некоторые города Америки и Европы располагаются на высоте в несколько километров).
    • Социально-экономические факторы. Доступность и своевременность лечения осложнений серповидноклеточной анемии также влияет на выраженность клинических проявлений заболевания.

    Внешние проявления серповидноклеточной анемии обусловлены, в первую очередь, скоростью разрушения (гемолиза) серповидных эритроцитов (срок жизни которых укорачивается до 10 – 15 дней), а также различными осложнениями, возникающими в результате закупорки серповидными эритроцитами капилляров по всему организму.

    • симптомы, связанные с разрушением эритроцитов;
    • гемолитические кризы;
    • симптомы, обусловленные закупоркой мелких сосудов;
    • увеличение селезенки;
    • склонность к тяжелым инфекциям.

    Симптомы, связанные с разрушением эритроцитов

    • Бледность. Развивается из-за уменьшения количества красных клеток в крови. Кожа и видимые слизистые оболочки (полости рта, конъюнктивы глаза и другие) становятся бледными и сухими, кожа становится менее эластичной.
    • Повышенная утомляемость. Дети с серповидноклеточной анемией характеризуются вялым и малоподвижным образом жизни. При любой физической нагрузке увеличивается потребность организма в кислороде, то есть развивается гипоксия. Это приводит к тому, что большее число эритроцитов приобретают серповидную форму и разрушается. Транспортная функция крови снижается, в результате чего быстро появляется чувство усталости.
    • Частые головокружения. Обусловлены недостатком кислорода на уровне головного мозга, что является опасным для жизни состоянием.
    • Одышка. Данный термин подразумевает увеличение частоты и глубины дыхательных движений, возникающее в результате ощущения нехватки воздуха. У больных серповидноклеточной анемией этот симптом обычно возникает в периоды физической активности, однако возможно его появление и в покое (при тяжелых формах заболевания, в условиях высокогорья).
    • Отставание в росте и развитии. Ввиду того, что транспортная функция крови значительно снижена, ткани и органы не получают достаточного количества кислорода, необходимого для нормального роста и развития организма. Следствием этого является отставание в физическом и умственном развитии — дети позже, чем их сверстники, начинают ходить, говорить, им хуже дается школьная программа. Также отмечается задержка в половом созревании ребенка.
    • Желтушность кожи. Пигмент билирубин, выделяющийся в кровоток при разрушении эритроцитов, придает коже и видимым слизистым оболочкам желтоватую окраску. В норме данное вещество довольно быстро нейтрализуется в печени и выводится из организма, однако при серповидноклеточной анемии количество разрушающихся эритроцитов настолько велико, что печень оказывается не в состоянии обезвредить весь образующийся билирубин.
    • Темная моча. Цвет мочи изменяется из-за увеличения концентрации билирубина в ней.
    • Избыток железа в организме. Данное состояние может развиться в результате тяжелых, часто повторяющихся гемолитических кризов, когда в кровоток выделяется слишком много свободного железа. Это может привести к возникновению гемосидероза – патологического состояния, характеризующегося отложением оксида железа в различных тканях (в ткани печени, селезенки, почек, легких и так далее), что приведет к нарушению функции пораженных органов.

    Гемолитические кризы

    • тяжелая генерализованная инфекция;
    • тяжелая физическая работа;
    • подъем на большую высоту (более 2000 метров над уровнем моря);
    • воздействие чрезмерно высоких или низких температур;
    • обезвоживание (истощение запасов жидкости в организме).

    Для гемолитического криза характерно быстрое образование большого числа серповидных эритроцитов, которые закупоривают мелкие сосуды и разрушаются в селезенке, печени, красном костном мозге и других органах, а также непосредственно в сосудистом русле. Это приводит к резкому уменьшению количества красных клеток крови в организме, что проявляется нарастанием одышки, частыми головокружениями (вплоть до потери сознания) и другими симптомами, описанными ранее.

    Симптомы, обусловленные закупоркой мелких сосудов

    • Болевые кризы. Возникают в результате закупорки сосудов, питающих определенные органы. Это приводит к развитию недостатка кислорода на тканевом уровне, что сопровождается приступами сильной острой боли, которые могут длиться от нескольких часов до нескольких дней. Результатом описанных процессов является гибель участка ткани или органа, доставка кислорода к которому нарушена. Болевые кризы могут возникать внезапно на фоне полного благополучия, однако чаще всего им предшествуют вирусные и бактериальные инфекции, выраженная физическая нагрузка или другие состояния, сопровождающиеся развитием гипоксии.
    • Кожные язвы. Развиваются в результате закупорки мелких сосудов и нарушения кровообращения в различных участках кожных покровов. Пораженный участок изъязвляется и довольно часто инфицируется, что может стать причиной развития тяжелых инфекционных заболеваний. Наиболее характерным расположением язв является кожа верхних и нижних конечностей, однако возможно поражение кожи туловища, шеи и головы.
    • Нарушения зрения. Развиваются в результате закупорки артерии, питающей сетчатку глаза. В зависимости от диаметра пораженного сосуда могут появляться различные нарушения, начиная от снижения остроты зрения и заканчивая отслойкой сетчатки и развитием слепоты.
    • Сердечная недостаточность. Причиной поражения сердца может быть закупорка серповидными эритроцитами коронарных артерий (сосудов, доставляющих кровь к сердечной мышце) и развитие острого инфаркта миокарда (гибели части сердечной мышцы, вызванной нарушением доставки кислорода). Кроме того, длительная анемия и гипоксия рефлекторно вызывают увеличение частоты сердечных сокращений. Это может привести к гипертрофии (увеличению в размерах) сердечной мышцы с последующим истощением компенсаторных механизмов и развитием сердечной недостаточности.
    • Гематурия (кровь в моче). Данный симптом может появляться в результате тромбоза почечных вен и поражения нефронов (функциональных единиц почечной ткани, в которых происходит образование мочи), в результате чего они становятся проницаемыми для эритроцитов. При длительном течении заболевания может наступить гибель более 75% нефронов и развитие почечной недостаточности, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
    • Приапизм. Данный термин подразумевает спонтанное возникновение длительной и болезненной эрекции полового члена у мужчин. Этот симптом обусловлен закупоркой мелких капилляров и вен, через которые происходит отток крови от органа, что иногда может привести к развитию импотенции.
    • Изменение структуры костей. Для серповидноклеточной анемии характерны частые инфаркты костной ткани, что приводит к изменению структуры костей, они становятся менее прочными. Кроме того длительная гипоксия стимулирует выделение большого количества эритропоэтина почками, что приводит к разрастанию эритроидного ростка кроветворения в красном костном мозге и деформации костей черепа позвонков, ребер.
    • Поражение суставов. Отмечаются припухлость и болезненность суставов конечностей (стоп, голеней, кистей, пальцев тук и ног).
    • Неврологические проявления. Являются результатом закупорки артерий, питающих различные участки головного и спинного мозга. Неврологическая симптоматика у больных серповидноклеточной анемией может проявляться нарушениями чувствительности, парезами (нарушением двигательных функции), плегиями (полной утратой двигательных функций в конечностях), а также острым ишемическим инсультом (возникающим в результате закупорки артерии головного мозга), что может привести к смерти человека.

    Увеличение селезенки

    Склонность к тяжелым инфекциям

    Диагностика серповидноклеточной анемии

    Общий анализ крови

    Кровь берут утром, натощак. Накануне перед сдачей анализа не рекомендуется употреблять алкогольные напитки, курить или принимать наркотические препараты. Непосредственно перед взятием крови следует согреть пальцы левой руки, что улучшит микроциркуляцию и облегчит процедуру.

    Забор крови также производится медицинской сестрой. Правила подготовки к анализу такие же, как при взятии крови из пальца. Обычно кровь берут из подкожных вен локтевой области, расположение которых довольно легко определить.

    Несколько капель полученной крови переносится на предметное стекло, окрашивается специальными красителями (обычно метиленовым синим) и исследуется в световом микроскопе. Данный метод позволяет примерно определить количество клеточных элементов крови, оценить их размеры и строение.

    Большинство современных лабораторий оборудованы гематологическими анализаторами – аппаратами, позволяющими быстро и точно определить количественный состав всех клеточных элементов, а также многие другие параметры крови.

    4,0 – 5,0 х/л.

    3,5 – 4,7 х/л.

    Биохимический анализ крови

    Электрофорез гемоглобина

    Ультразвуковое исследование

    • увеличение селезенки и печени;
    • наличие инфарктов во внутренних органах (в селезенке, печени, почках и других);
    • нарушение кровообращения во внутренних органах;
    • нарушение кровотока в конечностях.

    Рентгенологическое исследование костей

    • деформацию и расширение тел позвонков (из-за множественных инфарктов);
    • деформацию и истончение костей скелета (из-за избыточного разрастания костномозговой ткани);
    • наличие остеомиелита (гнойного инфекционного процесса в костной ткани).

    Устранение осложнений серповидноклеточной анемии

    • правильный образ жизни;
    • повышение количества эритроцитов и гемоглобина;
    • кислородотерапия;
    • устранение болевого синдрома;
    • устранение избытка железа в организме;
    • профилактика и лечение инфекционных заболеваний.

    Образ жизни пациентов с серповидноклеточной анемией

    • проживать на высоте не более 1500 метров над уровнем моря;
    • проживать в зоне с умеренным климатом (исключающим воздействие экстремально низких или высоких температур);
    • употреблять не менее 1,5 литров жидкости ежедневно;
    • исключить прием алкогольных напитков и наркотиков;
    • отказаться от курения (как самому больному человеку, так и членам его семьи);
    • избегать тяжелых физических нагрузок;
    • выбирать профессию, не связанную с тяжелой физической работой или воздействием высоких/низких температур.

    Соблюдение перечисленных выше правил может предотвратить появление любых симптомов серповидноклеточной анемии у людей с гетерозиготной формой заболевания, однако пациентам с гомозиготной формой требуются и другие лечебные мероприятия.

    Повышение количества эритроцитов и гемоглобина

    Повышение количества эритроцитов и уровня гемоглобина

    Кислородотерапия

    Устранение болевого синдрома

    Устранение избытка железа в организме

    Профилактика и лечение инфекционных заболеваний

    Медикаментозное лечение инфекционных заболеваний

    Профилактика серповидноклеточной анемии

    Рекомендуем прочесть:

    Комментировать или поделиться опытом:

    Копирование информации без гиперссылки на источник запрещено.

    Регистрация

    Вход в профиль

    Регистрация

    Это займет у Вас меньше минуты

    Вход в профиль

    Войдите при помощи профиля в социальной сети или ранее зарегистрированного профиля на сайте

    Источник: http://www.polismed.com/articles-serpovidnokletochnaja-anemija-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html